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很多老年朋友常年感觉没胃口、浑身没劲、精神差,家人往往以为是年纪大了、体虚衰老,并不会放在心上。但近期内一科收治的一位老年患者,用真实病例告诉我们:长期食欲不振、乏力,不一定是衰老,可能是一种极易被漏诊的自身免疫性疾病——恶性贫血,根源藏在胃部。
病例的临床特征与诊疗经过:
患者为老年女性,食欲不振、全身乏力长达半年,期间无明显腹痛、呕血、黑便,无慢性失血病史。家属一直以为是与年龄相关的机能减退。
入院后完善系统检查,化验结果提示几个关键线索:
血常规方面:重度大细胞性贫血,血常规三系减少。
酶学与胆红素方面:乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、胆红素、肝酶显著升高。
影像学排查:胸腹盆CT未见明显肝脏器质性病变及肿瘤等占位性病变,排除了肝胆源性、失血、营养摄入不足、肿瘤等常见贫血原因。
进一步病因筛查发现关键线索:维生素B12水平显著降低。后续检验回报抗内因子抗体阳性。结合大细胞重度贫血、乳酸脱氢酶明显升高的典型表现,临床考虑恶性贫血。
为追溯根本病因,完善胃镜检查,最终明确:自身免疫性胃炎。

到底什么是恶性贫血?为什么根源在胃?
很多人疑惑:贫血不是血液问题吗?为什么病根在胃?这正是大众最容易误解的地方。
我们日常食物中的维生素B12,无法直接被人体吸收,必须依靠胃壁细胞分泌的“内因子”结合后,才能在回肠末端被吸收利用。而自身免疫性胃炎患者,免疫系统紊乱,错误攻击自身胃体组织——抗壁细胞抗体破坏胃壁细胞,使内因子合成不足甚至缺失;抗内因子抗体则直接灭活残存的内因子,阻断维生素B12的吸收。

即便患者日常饮食不缺维生素B12,也无法被身体吸收利用。久而久之,体内维生素B12严重缺乏,骨髓造血原料不足,便会诱发巨幼细胞性贫血。此时,骨髓内未成熟的幼红细胞发育缺陷,尚未释放到外周血就在骨髓内被破坏,造成“无效造血”,进而引起乳酸脱氢酶、胆红素升高,甚至出现三系血细胞减少等实验室表现。
除此之外,胃大部分切除或胃全切术后,非自身免疫性萎缩性胃炎,胃黏膜严重损伤等也会造成内因子缺乏而引发恶性贫血。

为什么这个病极易漏诊?
1. 症状不典型
仅表现为乏力、纳差、精神萎靡、活动耐量下降,和老年体虚高度相似;
2. 胃病症状不典型
患者大多无胃痛,部分患者可能间断有反酸、胃胀等症状,胃病表现不典型;
3. 化验容易误判
见到胆红素、LDH升高,容易首先想到肝病、溶血性贫血,忽略骨髓原位溶血这一机制;只查血常规,不进一步检测维生素B12、内因子抗体,极易造成漏诊。

恶性贫血会带来哪些危害?
除了重度贫血带来心慌气短、全身衰竭,长期维生素B12缺乏还可损伤神经系统,可能有肢体麻木、步态不稳、记忆力减退、认知下降等症状,部分老人会被误认为老年痴呆。同时自身免疫性胃炎长期萎缩,还存在胃恶性病变的远期风险,需要定期胃镜随访。

临床上该如何识别与治疗?
1.识别要点:
老年患者不明原因乏力纳差,出现大细胞性贫血,伴三系减低,LDH、胆红素升高,排除肝脾病变及外周溶血,要警惕VB12缺乏,完善VB12、内因子抗体检测,确诊后建议胃镜评估,明确有无合并自身免疫性萎缩性胃炎。
2.治疗原则:
恶性贫血因内因子缺乏,口服VB12吸收较差,需终身肌注VB12替代治疗,合并自身免疫性胃炎患者,若胃胀、反酸等胃病症状典型患者,可加用促胃肠动力药物,同时需消化科长期胃镜随访胃部病变;除免疫因素外,胃全切、次切术后、幽门螺旋杆菌相关非免疫性萎缩胃炎、重度胃黏膜损伤引发恶性贫血患者,可根据情况补充VB12,无需终身肌注,重点去除诱因,保护胃黏膜。

老年身体不适无小事,不明原因的乏力、纳差、贫血,别放过维生素B12和胃部的筛查。早识别、早诊断、精准分型,才能真正对症治疗,避免长期漏诊、拖成不可逆的神经损伤。

暖心
提示
恶性贫血隐匿但可治,早发现、早补充,多数患者预后良好。别让“以为没事”耽误了真正该治的病。
沧州市中医院内一科
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来源:沧州市中医院

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